Новое открытие в области терапии аллергических заболеваний

Совместная работа израильских и американских ученых, опубликованная в журнале «Природная Иммунология», привела к открытию нового направления, имеющего большое значение для терапии аллергических заболеваний, в особенности, эозинофильных расстройств.

Исследователи из университета Тель-Авива (Израиль) и медицинского центра детского госпиталя Цинциннати (США) определили, как в данном направлении происходит уничтожение эозинофилов до начала спровоцированных ими разрушений. Эозинофилы являются нормальными клеточными компонентами крови, но, когда организм продуцирует слишком большое их количество, может развиться множество связанных с этим явлением расстройств. Среди них выделяется хроническое воспаление с последующим повреждением тканей, часто в области желудочно-кишечного тракта.

«Фундаментальное знание, приобретенное нами, может однажды проявиться в форме новых видов терапии опустошающих эозинофильных расстройств», говорит Ариэль Муниц, исследователь из отделения клинической микробиологии и иммунологии медицинской школы Саклер (университет Тель-Авива), один из авторов исследовательской работы.

Эозинофилы регулируются интерлейкином-5 (ИЛ-5), протеином, способствующим их перемещению из костного мозга в кровоток, а оттуда – к разнообразным органам. Доктор Муниц и Марк Ротенберг (руководитель отделения аллергии и иммунологии детского госпиталя Цинциннати) идентифицировали направление, уравновешивающее процесс, который начинает происходить после запуска эозинофилов при помощи ИЛ-5. Новое направление связано с ключевым «пропускным пунктом», который контролируется парой протеинов — PIR-A и PIR-B. Эти протеины, по словам ученых, играют важнейшую роль в развитии эозинофилов.

PIR-A стимулирует отмирание эозинофилов, находясь, таким образом, в состязании с сигналами роста и выживания, исходящими от PIR-B. Исследователи обнаружили, что PIR-A доминирует в этой битве, но отмирание клеток не происходит, поскольку второй протеин подавляет его действие. Для полной победы PIR-A требуется полная деактивация PIR-B.

Исследователи изучили астматическую мышь, установив, что животное без PIR-B демонстрирует минимальное присутствие эозинофилов в крови и легких, а также менее интенсивное легочное астматическое воспаление. Недостаток же PIR-B удерживает концентрацию эозинофилов на допустимом уровне. Ученые надеются, что в будущем направленное действие на PIR-A усилит их способность к уничтожению эозинофилов или же ослабит PIR-B настолько, что протеин практически не сможет выполнять свою ингибиторную функцию.

Рекомендую также следующие статьи:

1. Новое в законодательстве: ввоз лекарственных средств на территорию России
2. Применение лучевой терапии при раке молочной железы
3. Новое Положение о лицензировании производства лекарственных средств
4. Всплеск заболеваний во всем мире — результат присутствия химикатов в еде и предметах обихода
5. Новое в лицензировании фармацевтической деятельности