Сосудистые нарушения при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) является одной из главных проблем современной эндокринологии. Это обусловлено, с одной стороны, серьёзным ростом заболеваемости за последние десятилетия, а с другой — тем, что специфическая сахароснижающая терапия способствует увеличению продолжительности жизни больных, в связи с чем диабетические ангионейропатии стали более частыми, однако специфические механизмы их развития изучены недостаточно.

В патогенезе диабетических сосудистых нарушений ведущее место, скорее всего, принадлежит

• гиперинсулинемии (эндо, экзогенной),
• инсулиновой резистентности,
• гипергликемии, способствующей нарушениям метаболизма миоинозитола,
• активации сорбитолового пути,
• усилению неферментативного гликозилирования протеинов,
• гипоксии тканей,
• гиперпродукции инсулиноподобных и других факторов роста на фоне нарушений углеводного, липидного, белкового обмена, гемодинамических и других свойств крови.

Поражение сердца у больных СД обуславливается диабетической микроангиопатией, миокардиодистрофией, вегетативной диабетической нейропатией, а также коронарным атеросклерозом.

К основным факторам риска макрососудистых нарушений при СД, в частности ишемической болезни сердца (ИБС), автономной нейропатии сердца (АНС), относятся:

1. хроническая гипергликемия,
2. ожирение,
3. дислипидемия,
4. нарушения гемореологических свойств крови,
5. повышение артериального давления и ряд других.

Значительный рост частоты диабетической автономной нейропатии сердца дает основание считать, что повреждение сосудистой системы является характерной патофизиологической особенностью сахарного диабета.

Профилактика и лечение сосудистых нарушений при сахарном диабете

Особенно актуальна проблема профилактики и лечения диабетических сосудистых нарушений. Существующие на сегодня фармакологические агенты не позволяют получить устойчивую нормализацию нарушений метаболизма при СД без существенного риска ухудшения общего состояния больных при многолетнем их использовании.

Поиск эффективных и безопасных средств, которые обеспечили бы физиологический статус антитромботической системы и благоприятно влияли на другие показатели метаболизма, тесно связан с включением в рацион питания больных СД препаратов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (длинноцепочечные, ПНЖК, полученные из рыбьего жира), — это способствует уменьшению содержания триацилглицеринов, липопротеинов очень низкой плотности, концентрации тромбоксана.

Использование диет с повышенным содержанием полиеновых жирных кислот, находящихся в липидах морских рыб, предлагается как современная антитромботическая и антисклеротическая терапия. Основной эффект подобных рационов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами, связан с их влиянием на липидный состав мембран клеток, систему эйкозаноидов и особенно на синтез простациклина, а также тромбоксана, что имеет значительное влияние на систему микроциркуляции.

Особый интерес в отношении влияния на липидный обмен, синтез эйкозаноидов при СД вызывает использование диет с повышенным содержанием эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) линолевой серии, а также докозагексаеновой кислоты (ДГК), поскольку тромбоксан 3, синтезируемый с ЭПК не имеет проагрегационных свойств, а простациклин 3-й серии способствует сосудорасширяющему эффекту.

Возможность включения в комплекс лечебных мероприятий препаратов ЭПК и ДГК открывает новые пути и перспективы в лечении СД.

Рекомендую также следующие статьи:

1. Эректильная дисфункция при сахарном диабете: лечение
2. Диабетическая стопа: статистика, группы риска, лечение
3. Почему у жителей Средиземноморья хорошее сердце?
4. Шейная радикулопатия: лечение
5. Острый алкогольный гепатит: фармакотерапия