Диабетическая кардиомиопатия: этиопатогенез

Существуют разные термины, которые указывают на поражение сердца при сахарном диабете (СД): миокардиодистрофия, диабетическая вегетативная миокардиодистрофия, автономная кардиальная нейропатия, диабетическая нейропатия, диффузные изменения миокарда, обусловленные СД и другие. Однако применяют единый термин, рекомендованный экспертами ВОЗ, а именно — «Диабетическая кардиомиопатия» (ДКМП), которая является специфическим метаболическим заболеванием миокарда (МК) и относится к вторичным метаболическим эндокринным кардиопатиям.

Развитие сердечных заболеваний при сахарном диабете

На сегодня существует, по крайней мере, четыре основные патогенетические модели развития хронических проявлений при СД:

1. накопление сорбитола;
2. недостаточность миоинозитола (МИ);
3. неферментивное гликозилирование белков;
4. сосудистая.

Существование этих моделей изолированно возможно, однако вполне вероятно, что развитие и проявления нарушений метаболизма обусловлены суммой этих факторов.

На ЭКГ при ДКМП будут выраженные диффузные изменения миокарда, однако ставить диагноз лишь на основании этих данных преждевременно. Диффузные изменения миокарда могут свидетельствовать о множестве заболеваний, а также о нарушениях водно-солевого обмена, гормонального фона, воспалительном процессе в миокарде, отравлении.

Осмотическая гипотеза

Широко распространенной является «осмотическая гипотеза», согласно которой скопление осмотически деятельного сорбитола в клетках сопровождается их отеком и, соответственно, нарушением структуры и функции.

Хроническая гипергликемия при манифестации СД способствует усилению метаболизма глюкозы сорбитоловым путем »на 7-8%. Долговременное падение концентрации внутриклеточного МИ при СД приводит к уменьшению фосфоинозитидов в мембране. В условиях гипоксии параллельно с изменениями энергетического обмена наблюдается нарушение баланса электролитов в тканях, что сопровождается целым рядом деструктивных изменений элементов клеток, отеком митохондрий, дезориентацией молекулярной гетерогенности протоплазмы структур мембран.

Хроническая гипергликемия усиливает неферментативное гликозилирование белков, приводит к повреждению их функции.

Нарушение глюкозного обмена

Существенное значение в образовании метаболических разрушений МК принадлежит нарушению иннервации, транспорта и утилизации глюкозы в кардиомиоцитах (КМЦ), то есть их энергообеспечению. Гиперсимпатикотония приводит к активации катехоламинов, а симпатические нейрогормоны усиливают липолиз. Активированные липазы способствуют избыточному образованию жирных кислот, утилизация которых в цикле трикарбоновых кислот, в условиях гипоксии, подавлена, сопровождается избыточным накоплением последних в КМЦ и является основной причиной липидного поражения МК.

В процессах развития ДКМП участвуют также триозофосфаты, простациклин и оксид азота (NO). Последние являются мощными вазодилататорами, и нарушение их синтеза сопровождается усилением ишемии как проявления диффузной диабетической микроангиопатии.

Нарушение реологических характеристик крови

Гиперактивное состояние тромбоцитов (ТЦ) при СД может быть опосредованным нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (АК) в ТЦ. Структурно-метаболическая перестройка ТЦ и иных форменных элементов крови при СД может привести к нарушению реологических способностей крови. Значительную роль в системе гемостаза играют протеины крови с большой молекулярной массой, в частности фибриноген, макро- глобулин, фибронектин и апопротеин В. Фиксация фибриногена на поверхности ТЦ, эритроцитов, а также лейкоцитов, в том числе полиморфно-ядерных, способствует изменениям физико-химических свойств этих клеток.

Гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, гипергликемия

В патогенезе ДКМП ведущее место, вероятно, принадлежит гиперинсулинемии (эндо-, экзогенной), инсулинорезистентности, гипергликемии. Именно эти состояния способствуют:

• нарушению метаболизма МИ,
• активации сорбитолового пути,
• усилению неферментативного гликозилирования белков,
• активации ОС,
• гипоксии тканей,
• гиперпродукции инсулиноподобного фактора роста на фоне нарушений углеводного, липидного, белкового обмена, гемодинамических и других свойств крови.

Рекомендую также следующие статьи:

1. Диабетическая стопа: статистика, группы риска, лечение
2. Сосудистые нарушения при сахарном диабете
3. Калий и магний
4. Если у вас болит грудь
5. Ишемический инсульт: факторы, определяющие исход