Диабетическая кардиомиопатия: этиопатогенез

Существуют разные термины, которые указывают на поражение сердца при сахарном диабете (СД): миокардиодистрофия, диабетическая вегетативная миокардиодистрофия, автономная кардиальная нейропатия, диабетическая нейропатия, диффузные изменения миокарда, обусловленные СД и другие. Однако применяют единый термин, рекомендованный экспертами ВОЗ, а именно — «Диабетическая кардиомиопатия» (ДКМП), которая является специфическим метаболическим заболеванием миокарда (МК) и относится к вторичным метаболическим эндокринным кардиопатиям.

Развитие сердечных заболеваний при сахарном диабете

На сегодня существует, по крайней мере, четыре основные патогенетические модели развития хронических проявлений при СД:

1. накопление сорбитола;
2. недостаточность миоинозитола (МИ);
3. неферментивное гликозилирование белков;
4. сосудистая.

Существование этих моделей изолированно возможно, однако вполне вероятно, что развитие и проявления нарушений метаболизма обусловлены суммой этих факторов.

На ЭКГ при ДКМП будут выраженные диффузные изменения миокарда, однако ставить диагноз лишь на основании этих данных преждевременно. Диффузные изменения миокарда, как справедливо указывает assuta-agency.ru, могут свидетельствовать о множестве заболеваний, а также о нарушениях водно-солевого обмена, гормонального фона, воспалительном процессе в миокарде, отравлении.

Осмотическая гипотеза

Широко распространенной является «осмотическая гипотеза», согласно которой скопление осмотически деятельного сорбитола в клетках сопровождается их отеком и, соответственно, нарушением структуры и функции.

Хроническая гипергликемия при манифестации СД способствует усилению метаболизма глюкозы сорбитоловым путем »на 7-8%. Долговременное падение концентрации внутриклеточного МИ при СД приводит к уменьшению фосфоинозитидов в мембране. В условиях гипоксии параллельно с изменениями энергетического обмена наблюдается нарушение баланса электролитов в тканях, что сопровождается целым рядом деструктивных изменений элементов клеток, отеком митохондрий, дезориентацией молекулярной гетерогенности протоплазмы структур мембран.

Хроническая гипергликемия усиливает неферментативное гликозилирование белков, приводит к повреждению их функции.

Нарушение глюкозного обмена

Существенное значение в образовании метаболических разрушений МК принадлежит нарушению иннервации, транспорта и утилизации глюкозы в кардиомиоцитах (КМЦ), то есть их энергообеспечению. Гиперсимпатикотония приводит к активации катехоламинов, а симпатические нейрогормоны усиливают липолиз. Активированные липазы способствуют избыточному образованию жирных кислот, утилизация которых в цикле трикарбоновых кислот, в условиях гипоксии, подавлена, сопровождается избыточным накоплением последних в КМЦ и является основной причиной липидного поражения МК.

В процессах развития ДКМП участвуют также триозофосфаты, простациклин и оксид азота (NO). Последние являются мощными вазодилататорами, и нарушение их синтеза сопровождается усилением ишемии как проявления диффузной диабетической микроангиопатии.

Нарушение реологических характеристик крови

Гиперактивное состояние тромбоцитов (ТЦ) при СД может быть опосредованным нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (АК) в ТЦ. Структурно-метаболическая перестройка ТЦ и иных форменных элементов крови при СД может привести к нарушению реологических способностей крови. Значительную роль в системе гемостаза играют протеины крови с большой молекулярной массой, в частности фибриноген, макро- глобулин, фибронектин и апопротеин В. Фиксация фибриногена на поверхности ТЦ, эритроцитов, а также лейкоцитов, в том числе полиморфно-ядерных, способствует изменениям физико-химических свойств этих клеток.

Гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, гипергликемия

В патогенезе ДКМП ведущее место, вероятно, принадлежит гиперинсулинемии (эндо-, экзогенной), инсулинорезистентности, гипергликемии. Именно эти состояния способствуют:

• нарушению метаболизма МИ,
• активации сорбитолового пути,
• усилению неферментативного гликозилирования белков,
• активации ОС,
• гипоксии тканей,
• гиперпродукции инсулиноподобного фактора роста на фоне нарушений углеводного, липидного, белкового обмена, гемодинамических и других свойств крови.

Рекомендую также следующие статьи:

1. Сосудистые нарушения при сахарном диабете
2. Диабетическая стопа: статистика, группы риска, лечение
3. Ишемический инсульт: факторы, определяющие исход
4. Калий и магний
5. Как сохранить сердце здоровым и снизить холестерин