Новая терапия агрессивного рака крови

Ученые национального университета Сингапура (институт рака) в своем исследовании демонстрируют потенциально многообещающий метод лечения острого миелоидного лейкоза, агрессивной разновидности рака крови, сообщает medicalnewstoday.com. Исследователи обнаружили, что взаимодействие всего двух молекул может способствовать развитию острого миелоидного лейкоза. Предполагается, что открытие можно будет использовать как потенциальную цель в лечении агрессивного рака крови. Одна из этих молекул может выполнять функцию биомаркера в индивидуальной терапии заболевания.

Исследователи, представляющие институт рака при национальном университете Сингапура, пишут о своем открытии в журнале «Экспериментальная Гематология» (Experimental Hematology). В российских муниципальных клиниках подобные исследования, увы, не проводятся. Даже элементарная расшифровка лейкоцитарной формулы крови в России занимает в 2-3 раза больше времени, чем в зарубежных центрах, хотя именно по расшифровке лейкоцитарной формулы врач может не только поставить верный диагноз, но и оценить результативность назначенной терапии, дать прогноз на развитие недуга.

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) являет собой агрессивную форму рака крови, диагноз которого часто ассоциируется с низкими показателями выживаемости. Заболевание начинает развиваться в клетках, из которых обычно и образуются разные типы кровяных телец. Развитие ОМЛ сопряжено с накоплением в организме все большего количества дисфункциональных кровяных клеток.

Чаще всего жертвами заболевания становятся люди старшего возраста. Случаев ОМЛ у тех, кому еще нет 45-ти, фиксируется очень мало.

PRL-3 и STAT3 образовывают регуляторную петлю, способствующую развитию ОМЛ

Две молекулы, идентифицированные учеными, представляют собой фактор транскрипции под названием STAT3 и ген PRL-3. Фактор транскрипции – это протеин, включающий/выключающий гены посредством присоединения к ДНК и другим протеинам.

Сингапурские ученые первыми установили, что PRL-3 чрезмерно выражен у 47% пациентов с ОМЛ. Авторы исследовательской работы отмечают, что повышенный клеточный уровень STAT3 также обнаружен в 50% случаев заболевания.

Ведущий автор работы Чанг Ви Джу, профессор медицинской школы Юнг Лу Лин Сингапурского университета, говорит, что предыдущие исследования проводились на примере других типов онкопатологий, но лишь в последние годы внимание ученых было обращено к важности PRL-3 в связи с раком крови. Ранее также не был полностью разъяснен механизм, регулирующий PRL-3 при протекании ОМЛ.

Разрыв регуляторной петли PRL-3-STAT3 может оказаться многообещающим видом лечения ОМЛ

Для своего исследования ученые посредством анализа больших массивов данных создали стрежневую подпись STAT3. С помощью данной подписи они установили, что фактор транскрипции существенным образом обогащается у пациентов с высокой экспрессией PRL-3.

Эксперименты с использованием мышиных и человеческих клеток дали возможность установить, что STAT3 присоединяется с последующим увеличением производства в клетках PRL-3. Снижение уровня STAT3 ослабляет PRL-3 и редуцирует злокачественность лейкозных клеток.

Исследователи приходят к выводу, что разрыв данной регуляторной петли может оказаться эффективным способом лечения ОМЛ, а PRL-3 можно будет использовать в качестве биомаркера для персонализированной терапии заболевания.

Рекомендую также следующие статьи:

1. Ученые связывают распространение рака груди в мозгу с недавно обнаруженным протеином
2. Рак предстательной железы и метаболизм холестерина. Новые возможности лечения
3. Сфера мутаций рака объемнее, чем ожидалось
4. Риск рака легких снижается при потреблении сырого чеснока
5. Соединения в выдохнутом воздухе могут помочь в ранней диагностике рака легких